這些作用的生化基礎是Vc參與膠原蛋白和粘多糖等物質的合成以及維持體內許多羥化酶活性。如膠原的合成首先由維生素C將脯氨酸（Proline）羥基化為羥脯氨酸（Hydroxy proline），再由羥脯氨酸合成膠原纖維，最后形成結締組織。因此這也是Vc可以促進傷口愈合、骨骼發(fā)育的機理之所在。若體內Vc不足，會影響脯氨酸的羥化和膠原纖維的合成，導致結締組織不正常，最終反映為魚的脊椎畸形、鰓蓋變形、血管薄脆、皮下和鰭根部出血等癥狀。如對溝鯰的研究表明，不含維生素C的基礎飼料組內發(fā)現(xiàn)26 ％的脊柱畸形個體，原因是脊柱內膠原含量顯著降低（Walter G. et al. ,1992）。又如Phromkunthony等在研究中提出，當給斑馬魚飼以不同不含維生素C的餌料，雌、雄魚的缺乏癥主要表現(xiàn)在肝臟組織學上的差異。雄魚肝臟表現(xiàn)為脂質的沉積，而雌魚則表現(xiàn)為肝細胞的體積的縮小，這可能是由于繁殖期的雌魚需要將脂質沉積于卵內，但是該研究沒有提供斑馬魚肝臟內抗壞血酸的濃度的數(shù)據(jù)。另外，由于維生素C的缺乏，羥化酶的活性降低，也影響了苯丙氨酸和賴氨酸等的羥化反應，導致生長緩慢。
環(huán)境脅迫會引起魚體內分泌的變化。魚類嗜鉻組織和下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPI）對環(huán)境脅迫最為敏感。當環(huán)境不良時，魚體血漿中皮質醇、腎上腺素、去甲腎上腺素的濃度會迅速上升（Patino, et al.,1987;Brown,1993;Clearwater and Pankhurst,1997;Barnett and Pankhurst,1998）。如在鹽度脅迫下，魚類滲透壓調節(jié)系統(tǒng)會受到損害，造成體內離子大量喪失（淡水魚類）或增加（海水魚類）。血漿中皮質醇水平迅速增加，能刺激氯細胞的增加和提高Na-K+泵的活性，有助于魚類提高滲透壓調節(jié)能力(Bisbal and Specker,1991)。皮質醇也刺激魚類體內糖原、脂肪和蛋白代謝（Sheridan,1986;Van Weerd and Koman,1998）。目前，普遍認為皮質醇是影響代謝的主要因素。皮質醇和兒茶酚胺類激素能夠抑制促進生長類激素的分泌和活性（如甲狀腺激素）。而甲狀腺激素的減少可能會影響到由生長激素釋放因子（GRF）控制的生長激素（GH）的分泌（Luo and Mckeown，1991），從而影響魚類的生長。有報道皮質醇能通過抑制蛋白質合成和刺激激素蛋白分解來影響蛋白周轉（Houlinhan et al.，1993）。皮質醇還能降低鮭（Oncorhynchus kisutch）肝臟和紅肌中脂肪及三酯酰甘油的含量，并提高脂肪酶的活性。而維生素C具有潛在的可以提高魚類對不良環(huán)境（如高密度、缺氧等）的抵抗能力。動物體內的腎上腺皮質素的合成需要大量的維生素C，當腺體受到類腎上腺激素的刺激時會立即把維生素C消耗掉，但是維生素C對于腎上腺皮質素的機制目前未知，猜測可能是作為β－h(huán)ydroxylase的輔酶或作為電子供應者。又如當seabream（Sparus aurata）處于缺氧條件下，攝食不含維生素C的魚體內表現(xiàn)出血糖的升高和血液內皮甾醇cortisol變化幅度的增加(M.M.F.Henrique,et al.,1998)。由此可見，維生素C可以在一定程度上減少在魚類應激條件下生理上受到的損害。
環(huán)境脅迫會導致生物體免疫功能下降，對病原的敏感性增加，免疫器官如頭腎、脾等組織結構會發(fā)生變化（Ellsaesser and Clem，1986；Israeli and Kimmel，1998），免疫系統(tǒng)血液成分改變，包括白細胞(Leucocytopenia)、淋巴細胞(Limphopenia)和嗜中性粒細胞(Neutrophilia)的減少。經(jīng)過18小時運輸以后，體外培養(yǎng)免疫細胞功能分析發(fā)現(xiàn)，魚體B細胞和T細胞喪失了對免疫原脂多糖（LPS）和伴刀豆蛋白（ConA）的反應，造成體液免疫功能大幅度下降（Ellsaesser and Clem，1986）。環(huán)境脅迫影響機體免疫功能，主要是通過腎上腺皮質激素的作用。血漿中的皮質醇激素對免疫系統(tǒng)有抑制作用，造成血液中淋巴細胞和嗜堿性白細胞的減少，引起淋巴器官的萎縮，抑制細胞免疫（林海，1997）。人體內的白血球是維生素C需求量最高的細胞，若供應不足則白細胞無法發(fā)揮免疫功能。在魚類，維生素C對補體及血球凝集素有重要的影響，當魚體受到病原感染時對維生素C的需求量增加；水中有病原體時，提高維生素C的供應量可以降低病原體感染的機會。
維生素C可以提高機體的抗氧化能力，如谷胱甘肽的抗氧化能力與維生素C之間有著密切關系，并且有研究表明，當老鼠體內谷胱甘肽水平的降低可以刺激抗壞血酸鹽的合成（Martensson, Johannes & Meister, Alton，1992）。