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膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白是我們血液生化檢測中的幾個重要指標，它們可以反應我們的脂質代謝狀況，脂質代謝異常與動脈粥樣硬化、冠心病等的風險增加有關。

在我們的胃腸道中生活著數(shù)以萬億計的微生物，數(shù)量遠遠超過人體自身細胞的數(shù)量，它們所編碼的基因數(shù)量超過人類自身基因的150倍。腸道菌群參與宿主的許多生理和病理過程，包括食物的消化和吸收、某些營養(yǎng)物質和藥物化合物的代謝、宿主免疫的發(fā)育、腸道炎癥狀態(tài)等等。腸道菌群失調與多種人類代謝性疾病有關，比如肥胖、糖尿病和非酒精性脂肪肝等。

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短鏈脂肪酸是腸道細菌發(fā)酵不可消化的碳水化合物所產生的。這些不可消化的碳水化合物，比如膳食纖維，不能被小腸所消化，它們進入結腸后被腸道細菌代謝分解。

腸道短鏈脂肪酸以乙酸、丙酸和丁酸為主，占短鏈脂肪酸含量的95%以上。短鏈脂肪酸可以被盲腸、結腸、直腸吸收，然后進入腸系膜靜脈，最后進入血液循環(huán)。

短鏈脂肪酸進入血液循環(huán)后可影響肝臟、脂肪組織、骨骼肌等多種外周組織的代謝。短鏈脂肪酸在調節(jié)能量攝入、能量獲取、葡萄糖代謝、脂質代謝、脂肪生成和免疫應答等生理過程以及肥胖及相關代謝紊亂的病理生理過程中發(fā)揮重要作用。在肝臟中，乙酸和丁酸是脂肪從頭合成的主要底物，同時也是膽固醇合成的底物，而丙酸是這兩個過程的有效抑制劑。

腸道中有一種特殊的細胞，稱為腸內分泌細胞，它們在營養(yǎng)物質和微生物代謝物的作用下分泌激素。反過來，這些腸道激素又可以調節(jié)營養(yǎng)物質代謝和進食行為。越來越多的證據表明，腸道菌群可以調節(jié)腸內分泌細胞的發(fā)育和功能。腸內內分泌細胞像吸收性腸上皮細胞一樣，有一個面向腸腔的頂膜，允許其與微生物及其代謝產物相互作用。

GLP-1和GLP-2是由腸內分泌L細胞分泌的兩種調節(jié)腸道脂質代謝的重要腸道激素。腸道菌群及其代謝產物可以調節(jié)腸內分泌L細胞功能，從而改變其激素釋放的能力。

腸道微生物也可以調節(jié)其它腸內分泌細胞的作用，比如腸嗜鉻細胞。腸嗜鉻細胞主要分泌5-羥色胺，產生機體95%的5-羥色胺。腸道來源的5-羥色胺可以調節(jié)肝臟脂質代謝。某些特定的腸道細菌可以促進腸嗜鉻細胞分泌5-羥色胺，從而在脂質代謝中發(fā)揮作用。

腸道黏膜屏障不僅幫助吸收水分和必需的營養(yǎng)物質，還能阻止有害物質的進入。腸道上皮層由吸收性腸上皮細胞、杯狀細胞、腸內分泌細胞、簇狀細胞和潘氏細胞組成。物質可以通過選擇性轉運或簡單擴散（跨細胞途徑）通過這道屏障，也可以通過上皮細胞之間的間隙穿過（細胞旁途徑）。

脂多糖（LPS）是革蘭氏陰性細菌的細胞壁組分，也叫做內毒素，正常情況下，它們僅局限于腸腔內，是不能穿過腸道屏障的，但是當腸道屏障功能減弱時，形成腸漏，內毒素可進入血液循環(huán)，引發(fā)全身炎癥。血液循環(huán)中LPS的濃度升高也可以增加動脈粥樣硬化的風險。

在腸道中，膽汁酸將脂肪乳化成更小的脂肪顆粒，使脂肪酶將甘油三酯分解成脂肪酸。然后脂肪酸可以被吸收，并被用作乳糜微粒組裝的底物。乳糜微粒的產生導致餐后甘油三酯的水平升高。短鏈脂肪酸可以激活腸內分泌L細胞上的受體，釋放腸道激素GLP-1和GLP-2，調節(jié)餐后乳糜微粒的產生。

短鏈脂肪酸和膽汁酸也可以被吸收進入門脈循環(huán)。在肝臟中，短鏈脂肪酸可以作為脂肪從頭合成的底物，并促進極低密度脂蛋白的生成。膽汁酸可以激活膽汁酸受體信號通路調節(jié)極低密度脂蛋白的組裝。極低密度脂蛋白及其產物中間密度脂蛋白和低密度脂蛋白會增加空腹甘油三酯的水平。

腸道菌群在調節(jié)代謝健康方面的關鍵作用現(xiàn)在已被廣泛認識。腸道菌群也可以通過影響膽汁酸代謝、產生短鏈脂肪酸、調節(jié)腸內分泌系統(tǒng)等方式在調節(jié)膳食脂肪吸收和脂質代謝方面發(fā)揮重要作用。

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