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畜牧人

胃腸道正常的免疫功能包括兩個(gè)方面：一是非特異性的，如胃酸、粘液、消化酶、正常菌群以及巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞等，通過(guò)酶解作用，吞噬和/或胞飲作用等消滅外源性病原微生物，而腸上皮的緊密連接則形成了抵御外源性病原微生物侵入的重要屏障；二是特異性的，由腸粘膜固有層派亞氏腺中B細(xì)胞合成的特異性分泌性IgA（secretary IgA）S-IgA完成，大量S-IgA在抵御細(xì)菌侵害中起著非常重要的作用。在正常情況下，非特異性免疫即可粘附細(xì)菌及抗原并通過(guò)腸道的運(yùn)動(dòng)將其排出體外而保護(hù)腸道，但若損傷嚴(yán)重時(shí)，S-IgA又能阻止微生物和日糧抗原附著在腸絨毛或進(jìn)一步的滲透。S-IgA抗體在日糧表面形成一層粘液，促進(jìn)蛋白質(zhì)降解和抗腸道細(xì)菌酶的消化作用，因而使抗原穿過(guò)腸道屏障產(chǎn)生免疫反應(yīng)的可能性減少，即使抗原浸入血液，血液中的S-IgA也可與抗原特異性結(jié)合，這種復(fù)合物在激活其它免疫反應(yīng)之前即通過(guò)肝膽循環(huán)系統(tǒng)進(jìn)入血液而被清除。
近年來(lái)的研究表明，機(jī)體腸道的這些重要的免疫功能是與其對(duì)谷氨酰胺的代謝緊密聯(lián)系的。Gln在斷奶仔豬腸道營(yíng)養(yǎng)中的作用已受到相當(dāng)?shù)闹匾?。研究結(jié)果所提供的充分的證據(jù)已證實(shí)，在許多物種中，腸道都是利用Gln最多的器官，并且腸道利用Gln顯然比其它種氨基酸要多得多。Gln是多種快速分裂細(xì)胞主要的能量來(lái)源，包括活化的淋巴細(xì)胞和腸上皮細(xì)胞。Wu等（1991）研究了腸系膜淋巴結(jié)細(xì)胞對(duì)谷氨酰胺和葡萄糖的代謝，發(fā)現(xiàn)谷氨酰胺和葡萄糖同時(shí)存在時(shí)，兩者產(chǎn)生的ATP各占50％；而分別存在時(shí)，都能有效提供充足的ATP，說(shuō)明谷氨酰胺也是淋巴細(xì)胞的有效能量來(lái)源。Ardawi等在腸系膜淋巴結(jié)細(xì)胞培養(yǎng)液中加入谷氨酰胺后發(fā)現(xiàn)淋巴細(xì)胞增殖明顯增加，且這種作用不能被其它氨基酸代替。淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞也可以大量利用Gln產(chǎn)生細(xì)胞間的介質(zhì)，為隨后的生物合成提供前體。對(duì)淋巴細(xì)胞而言，當(dāng)受到抗原刺激而要增殖時(shí)，則要利用大量的Gln；而利用Gln合成的供分泌蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)而使用的mRNA將協(xié)助巨噬細(xì)胞發(fā)揮其分解細(xì)菌的功能。

Gln缺乏能明顯降低腸腔中S-IgA的含量，與腸粘膜內(nèi)可分泌S-IgA的漿細(xì)胞數(shù)量減少有關(guān)。Burke等研究了接受全腸外營(yíng)養(yǎng)（Total Parenteral Nutrition TPN）動(dòng)物腸道免疫功能的變化，發(fā)現(xiàn)沒(méi)有加入Gln的動(dòng)物，膽汁中S-IgA的分泌下降了50%，細(xì)菌大量粘附于粘膜表明，腸系膜淋巴結(jié)中有明顯細(xì)菌移位；而在總腸外營(yíng)養(yǎng)物中加入谷氨酰胺的動(dòng)物，膽汁中S-IgA水平與正常動(dòng)物比較無(wú)差別，腸粘膜漿細(xì)胞計(jì)數(shù)也證實(shí)谷氨酰胺能阻止產(chǎn)生S-IgA細(xì)胞的減少。Alverdy等（1992）隨后的結(jié)果又證實(shí)，未加入Gln的TPN組動(dòng)物膽汁中S-IgA明顯下降，IgA陽(yáng)性的漿細(xì)胞也明顯減少，另外CD4陽(yáng)性、CD8陽(yáng)性的淋巴細(xì)胞也急劇下降，而在TPN液中加入谷氨酰胺的動(dòng)物B、T細(xì)胞均與正常動(dòng)物無(wú)差別。Jacbos等（1987）的研究表明，Gln的添加與上皮生長(zhǎng)因子對(duì)小腸管壁厚度的增加有協(xié)同作用，激素或有營(yíng)養(yǎng)作用的生長(zhǎng)因子對(duì)小腸粘膜的完整性和功能的維持都是有益的。 Gln不僅能改善早期斷奶仔豬的生產(chǎn)性能，而且可以維持腸絨毛正常的結(jié)構(gòu)和功能。羅副文等認(rèn)為，由于Gln可以預(yù)防腸絨毛的萎縮，因此對(duì)預(yù)防腸道內(nèi)細(xì)菌入侵，減少內(nèi)源性感染，增強(qiáng)人的腸道局部免疫功能有重要的作用。而楊俊濤等（1999）采用閉合性創(chuàng)傷大鼠模型研究了外源性谷氨酰胺對(duì)免疫組織細(xì)胞抗氧化能力的影響，結(jié)果表明，創(chuàng)傷后Gln組血漿以及脾臟、腸系膜淋巴結(jié)和腹腔巨噬細(xì)胞內(nèi)Gln含量明顯高于Non-Gln組；傷后谷胱甘肽（glutathione, GSH）水平兩組均有下降，但Non-Gln組下降的程度明顯大于Gln組，傷后丙二醛含量均有明顯下降，但Non-Gln組增加程度明顯大于Gln組。因此，楊俊濤等認(rèn)為，Gln具有通過(guò)促進(jìn)谷胱甘肽（GSH）合成而抵抗自由基損傷毛細(xì)血管通透性的作用，從而使全身免疫水平得到改善。

綜上所述，通過(guò)對(duì)消化道切除病人、燒傷病人、腫瘤病人或?qū)嶒?yàn)動(dòng)物模型的研究結(jié)果已經(jīng)證實(shí)，在創(chuàng)傷等嚴(yán)重消耗性狀態(tài)下，機(jī)體對(duì)谷氨酰胺的需求大大增加，腸道對(duì)谷氨酰胺的的代謝也明顯增強(qiáng)。如果體內(nèi)谷氨酰胺的嚴(yán)重消耗以及機(jī)體不能從腸道營(yíng)養(yǎng)中獲得充足的補(bǔ)充，不僅將嚴(yán)重影響機(jī)體內(nèi)部的代謝反應(yīng)和腸粘膜的結(jié)構(gòu)和功能，還將影響腸粘膜固有層中淋巴細(xì)胞的增殖，降低腸腔中的S-IgA含量，進(jìn)一步降低機(jī)體的免疫力，導(dǎo)致機(jī)體疾病的發(fā)生。