飼料原料中毒

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飼料中毒

一、硝酸鹽和亞硝酸鹽中毒

動物因食用含多量硝酸鹽或亞硝酸鹽的飼料而引起的中毒，臨床上可視黏膜發(fā)紺、呼吸困難，迅速窒息死亡為特征。各種動物對亞硝酸鹽敏感性不一樣，豬>牛>羊>馬。家禽和兔亦可發(fā)生中毒。

(一)病因

鮮嫩青草、作物幼苗以及葉菜類等均富含硝酸鹽，特別是在重施含有硝酸鹽類的化肥、除草劑，或干旱、蟲害、日照不足等情況，均可使硝酸鹽含量增高。

對動物來說，硝酸鹽是低毒的，而亞硝酸鹽是高毒的。自然界有很多微生物(硝化細菌)，能把硝酸鹽還原成亞硝酸鹽。在生產(chǎn)實踐中，如將幼嫩青飼料成堆放置過久，特別是經(jīng)過雨水淋濕或烈日暴曬后，極易發(fā)酵產(chǎn)熱；青嫩飼料小火燒火燜煮，延長加溫或冷卻過程筀產(chǎn)，都給硝化細菌提供了足夠的適宜溫度、溫度和時間，致使飼料中的硝酸鹽轉(zhuǎn)化為亞硝酸鹽。單胃動物多數(shù)是食入已形成的亞硝酸鹽而中毒，少數(shù)是因為胃酸不足或胃腸道疾病時，胃腸道中的細菌把食入的硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，所以，牛除了攝入過多的亞硝酸鹽可發(fā)生中毒以外，吃入過多的硝酸鹽也有中毒的危險。有時誤飲富含硝酸鹽的水而中毒。

(二)毒理

硝酸鹽進入消化道后，對消化道黏膜有直接的腐蝕刺激作用，攝入量大時可引起急性胃腸炎。亞硝酸鹽是一種強氧化劑，吸收進入和、血液后，可將低鐵(Fe2+)　　　血紅蛋白氧化為高鐵（Fe3+）血紅蛋白，使之喪失攜帶氧的能力，引起全身組織細胞缺氧。亞硝酸鹽所引起的血紅蛋白的這種變化是可逆的，血液中的輔酶I、血小板、谷胱甘肽都可促使高鐵血紅蛋白還原成低鐵血紅蛋白，恢復其攜氧功能。所以采食少量的亞硝酸鹽，體內(nèi)即可自選解毒。如果在短時間內(nèi)連續(xù)食入多量亞硝酸鹽，約有30%的血紅蛋白被氧化成高欣血紅蛋白，即呈現(xiàn)中毒癥狀。高鐵血紅蛋白量達60%~70%時，則可導致動物來生缺氧而死亡。

此外，亞硝酸鹽具有擴張血管的作用，可使未梢血管擴張而導致外周循環(huán)衰竭。

(三)臨床癥狀

動物硝酸鹽中毒時表現(xiàn)流涎、腹痛、腹瀉，甚至還發(fā)生嘔吐。亞硝酸鹽中毒可見呼吸、氣喘、呼吸加快，肌肉震顫，衰弱無力，步態(tài)蹣跚，體表白色皮膚和可視黏膜發(fā)紺，心搏增數(shù)、微弱，體溫正?；蚱?，瀕死前有陣發(fā)性驚厥、別具蹦跳、倒地而死。
豬亞硝酸鹽中毒姓很快，通常是在飲食以后發(fā)生急性死亡，故有“飽潲病”之稱。牛中毒有時在采令食后幾小時始見發(fā)病癥狀，有的甚至延遲一周左右，發(fā)病延遲的原因，可能是采食含硝酸鹽飼料在瘤胃中轉(zhuǎn)化成亞硝酸鹽導致中毒有關。雞、鴨中毒可因采食腐爛的蘿卜葉、切碎的白菜葉所致。

(四)病理變化

硝酸鹽中毒可見胃腸病變，胃底部黏膜彌漫性充血，間或可見密集的點狀出血，黏膜易脫落，腸管充氣，小腸黏膜常有散在性點狀出血，腸系膜充血。

亞硝酸鹽中毒時，皮膚呈藍色或灰白色，口角、腹下、股內(nèi)側(cè)尤為明顯。血液呈暗紅色至醬油色，凝固不良，暴露在空氣中經(jīng)久仍不轉(zhuǎn)成鮮紅色。肺淤血，氣管和支氣管黏膜充血、出血，管腔內(nèi)充滿紅色的泡沫液體。心外膜、心肌有出血斑點。肝臟、腎臟呈暗紅色。

(五)治療

物資解毒藥是美藍(亞甲藍)和甲苯胺藍。配合使用維生素C和高滲葡萄糖可增強療效。

美藍用于豬的劑量是每千克體重1~2mg ，配制成1%溶液靜脈注射。但用于反芻動物的劑量要大得多，約為每千克體重20mg。

美藍是一種氧化還原劑，在低濃度、小劑量時，先經(jīng)輔酶I的作用變成白色美藍。白色美藍可把高鐵血紅蛋白還原為正常血紅蛋白。但在高濃度大劑量時，輔酶I 不足以使之變?yōu)榘咨浪{，于是過多的美藍則發(fā)揮氧化作用 ，使正常血紅蛋白變?yōu)楦哞F血紅蛋白。所以，治療時用的是低濃度小劑量。

甲笨胺藍的治療機制與美藍相同，療效較高。它還原高鐵血紅蛋白的速度比美藍快37%，劑量為每千克體重5mg，配成5%溶液靜注或肌注。

二、生氰糖苷類飼料中毒

動物因采集大量生氰糖苷類食物，在脂解酶的作用下水解為氫氰酸，引起動物急、慢性中毒。急性氰化物中毒，主要表現(xiàn)為組織缺氧，呼吸困難，肌肉震顫，驚厥和突然死亡。慢性中毒則表現(xiàn)為新生仔畜甲狀腺腫大和生后死亡。

(一)病因

許多植物中都含有生氰糖苷。如甜葦草，箭草，亞麻屬植物，木薯，薔微科植物(如桃、李、杏、櫻桃等)，高粱屬植物(如高粱等，特別是幼嫩的高粱苗)；許多牧草中也含有生氰苷，如蘇丹草、三葉草、約翰草、甘蔗苗等；豆類植物，如海南刀豆、狗爪豆等。亞麻籽餅和僂也含有后氰糖苷，處理不錄用作飼料也可引起中毒。

有些植物中，生氰糖苷含量不算高，不引起急性中毒。但因氰化物可右肝臟內(nèi)產(chǎn)生硫氰酸鹽，干擾碘的吸收，引起成年動物缺碘或貧乏，引起親生畜死亡和甲狀腺腫。

(二)毒理

過多的氫氰酸抑制體內(nèi)許多酶的活性，如細胞氧化酶、過氧化氫酶、乳酸脫氫酶等。尤其是與細胞色素氧化酶中Fe3+結合，使血紅蛋白所結合的氧運至細胞時，不能借呼吸鏈上的電子傳遞作用完成氧交換，千萬血液中氛壓始終較高，而組織細胞缺氧，并迅速死亡。

神經(jīng)組織和心肌對缺氧最敏感，尤其是血管運動中樞和呼吸中樞最易受影響。氫氰酸急性氰酸中毒時，很快出現(xiàn)先興奮、后抑制，呼吸麻痹，肌肉震顫，迅速死亡。

(二)臨床癥狀

各種動物都可能發(fā)生氫氰酸中毒，牛最敏感，羊次之，豬、禽發(fā)生較少。氫氰酸急性中毒發(fā)病突然，生前看不出其他在，迅速死亡。病程稍長者，則表現(xiàn)呼吸極度困難，但可視黏膜鮮紅，停食，運動不穩(wěn)，肌肉震顫，體溫下降。后肢麻痹，瞳孔散大，反射機能減弱或消失。心動徐緩，呼吸淺，脈細弱，昏迷死亡。

(四)診斷

采集可疑植物和瘤胃內(nèi)容物作氫氰酸性測定(苦味酸試紙法)，使濾紙呈橙紅色或磚紅色。氫氰酸易揮發(fā)而損失。因此，采樣與測定的間隔時間長短對結果準確性有較大影響。

根據(jù)化驗結果，結合動物迅速死亡，生前采食含有生氰糖苷的植物，死后可視黏膜潮紅，血液呈鮮紅色等可確診。

(五)防治

本病死亡快，常來不及救治而死亡。病程稍長者應及時搶救，立即用亞硝酸鈉配制成5%溶液，靜脈注射，牛2g，豬、羊0.1~0.2g。隨后立即再注射5%~10%的硫代硫酸鈉，牛100~200ml,豬、羊20~60ml.

對有中毒傾向，但尚未出現(xiàn)臨床癥狀的病畜，可用硫酸鈉灌服，牛30g ,羊5g ，每小時一次，以固定胃內(nèi)尚未被吸收的氫氰酸。鈷制劑一定去毒作用，臨床上可與硫代硫酸鈉合用。

結合興奮呼吸中樞、強心等輔助治療，可提高療效。