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PRRS病豬外周血液中淋巴細(xì)胞數(shù)量明顯減少,大多數(shù)淋巴細(xì)胞變性、壞死,表現(xiàn)出淋巴細(xì)胞腫脹、破碎,很難見到正常淋巴細(xì)胞;病豬淋巴細(xì)胞平均占白細(xì)胞的32.9%,而健康豬為40.3%[22]。
幾乎所有的病豬的淋巴結(jié)都發(fā)生了嚴(yán)重的壞死性變化。病理變化主要表現(xiàn)在肺和淋巴結(jié),因?yàn)镻RRSV主要是在單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)進(jìn)行復(fù)制的,PRRSV侵害免疫器官是因?yàn)榱馨徒Y(jié)和脾含有豐富的血管及大量的游離或固定的巨噬細(xì)胞[22]。當(dāng)病毒隨血流進(jìn)入淋巴結(jié)和脾臟后,除引起廣泛性血管炎和炎性細(xì)胞聚集外,病毒還隨滲出物進(jìn)入組織各部位并被巨噬細(xì)胞吞噬,同時(shí)病毒在其內(nèi)復(fù)制,結(jié)果造成壞死性炎癥的特征性變化;在淋巴結(jié)這種損傷幾乎是全身性的,脾的這種變化也是普遍存在的,只是程度不同而已。由于淋巴結(jié)、淋巴小結(jié)和副皮質(zhì)區(qū)及脾臟的白髓和紅髓都受到了廣泛性的破壞,致使機(jī)體的體液免疫和細(xì)胞免疫能力降低。豬肺血管內(nèi)巨噬細(xì)胞在清除血液內(nèi)的細(xì)菌和其他有害粒子方面具有十分重要的作用。豬血管內(nèi)巨噬細(xì)胞對PRRSV極為敏感,表現(xiàn)為直接導(dǎo)致受感染的巨噬細(xì)胞對血液中異常顆粒物質(zhì)的清除能力降低,同時(shí)對肺泡洗液檢查,證實(shí)巨噬細(xì)胞數(shù)量明顯減少,正常豬肺泡洗液巨噬細(xì)胞占所見細(xì)胞的95%,PRRSV感染豬則為50%;Done用PRRS美洲株VR2332感染豬后,觀察到感染豬肺部淋巴細(xì)胞暫時(shí)減少,對循環(huán)血液細(xì)胞有破壞作用。結(jié)果表明[23],肺泡巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞及其它部位的單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的細(xì)胞都受到了普遍性的損傷,表現(xiàn)為腫脹、壞死、脫落和發(fā)生廣泛性的溶細(xì)胞作用;各級(jí)支氣管黏膜上皮細(xì)胞腫脹、壞死、脫落,從而使支氣管、細(xì)支氣管的清除機(jī)能嚴(yán)重破壞。血液涂片檢查發(fā)現(xiàn),病豬外周血中的淋巴細(xì)胞減少,且多發(fā)生變性或壞死;電鏡觀察發(fā)現(xiàn),淋巴結(jié)和脾淋巴細(xì)胞的線粒體、粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)都受到了損傷,使其合成和分泌抗體的能力降低,從而不能有效地抵御各種有害物質(zhì)的侵襲[2-4]。
PRRS的以上免疫學(xué)特點(diǎn)決定了其在免疫防控過程中的種種難題,另外,機(jī)體免疫應(yīng)答機(jī)制研究仍不深入,更使當(dāng)前對該病的防控研究沒有可靠的理論依據(jù)。因此,進(jìn)一步進(jìn)行PRRS免疫機(jī)制的研究,開發(fā)出安全有效的新型疫苗,為疫苗免疫預(yù)防打下堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)尤為重要。同時(shí),在免疫應(yīng)答機(jī)制研究的基礎(chǔ)上,進(jìn)行疫苗免疫佐劑的研究和開發(fā),也是今后需要做的重要工作之一。 |
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