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地毯
發(fā)表于 2011-5-11 16:54:16
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回復(fù) Geraint_wu 的帖子
其實(shí)我也不太懂,經(jīng)查相關(guān)資料得到如下信息:
A:
蛋氨酸中含有S甲基,可參與多種轉(zhuǎn)甲基的反應(yīng)生成多種含甲基的生理活性物質(zhì)。在腺苷轉(zhuǎn)移酶催化下與ATP反應(yīng)生成S-腺苷蛋氨酸(S-adenosglmethiomine,SAM)。SAM中的甲基是高度活化的,稱活性甲基,SAM稱為活性蛋氨酸。
SAM可在不同甲基轉(zhuǎn)移酶(methyl transferase)的催化下,將甲基轉(zhuǎn)移給各種甲接受體而形成許多甲基化合物,如腎上腺素、膽堿、甜菜堿、肉毒堿、肌酸等都是從SAM中獲得甲基的。SAM是體內(nèi)最主要的甲基供體。
SAM轉(zhuǎn)出甲基后形成S?腺苷同型半胱氨酸S?adenosylhomocystine,SAH),SAH水解釋出腺苷變?yōu)橥桶腚装彼?homocystine,hCys)。同型半胱氨酸可以接受N5桟H3桯F4提供的甲基再生成蛋氨酸,形成一個循環(huán)過程,稱為蛋氨酸循環(huán)(methionine cycle)。此循環(huán)的生理意義在于蛋氨酸分子中甲基可間接通過N5桟H3桭H4由其它非必需氨基酸提供,以防蛋氨酸的大量消耗(圖7-15)。
圖7-15 S-腺苷蛋氨酸循環(huán)
N5-CH3FH4同型半胱氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶的輔酶是甲基B12。維生素B12缺乏會引起蛋氨酸循環(huán)受阻。臨床上可以見到維生素B12缺乏引起的巨幼細(xì)胞性貧血。1962年Noronha與Silverman首先提出了甲基陷阱學(xué)說(methyl-trap hypothesis),后來Herbert與Zaulsky又作了修改。這個學(xué)說認(rèn)為:由于維生素B12缺乏,引起甲基B12缺乏,使甲基轉(zhuǎn)移酶活性低下,甲基轉(zhuǎn)移反應(yīng)受阻導(dǎo)致葉酸以N5-CH3FH4形式在體內(nèi)堆積。這樣,其它形式的葉酸大量消耗,以這些葉酸作輔酶的酶活力降低,影響了嘌呤堿和胸腺嘧啶的合成,因而影響核酸的合成,引起巨幼細(xì)胞性貧血。也就是說,維生素B12對核酸合成的影響是間接地通過影響葉酸代謝而實(shí)現(xiàn)的。
B:
維生素B12依賴的蛋氨酸合成酶,能催化一個甲基基團(tuán)從甲基四氫葉酸上
轉(zhuǎn)移至同型半胱氨酸,形成蛋氨酸,最終形成S-腺苷蛋氨酸,這是甲基化反應(yīng)的
甲基供體。缺乏葉酸和維生素B12將減少DNA甲基化的S-腺苷蛋氨酸可利用量,從而影響其基因表達(dá)
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