導(dǎo)致豬應(yīng)激性胃潰瘍的可能機(jī)制

geita

     豬應(yīng)激性潰瘍以胃、十二指腸黏膜等發(fā)生潰瘍?yōu)橹?。主要是由于咬斗、運(yùn)輸、嚴(yán)重疾病等嚴(yán)重的應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致，主要表現(xiàn)事前無慢性潰瘍典型癥狀，是一種急性胃腸黏膜病變。解剖可見胃腸（十二指腸）黏膜有細(xì)小、散在的點(diǎn)狀出血；線狀或斑片狀淺表糜爛；或淺表呈多發(fā)性圓形潰瘍，邊緣不整齊，但不隆起，深度一般達(dá)黏膜下層。

豬應(yīng)激性潰瘍的機(jī)理

        應(yīng)激性潰瘍是機(jī)體在遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷燒傷、運(yùn)輸、重癥疾病及嚴(yán)重心理障礙等應(yīng)激狀況下發(fā)生的以急性胃粘膜糜爛、潰瘍和出血為特征的嚴(yán)重并發(fā)癥。其病理特征主要表現(xiàn)事前無慢性潰瘍典型癥狀，是一種急性胃腸黏膜病變，腸胃表淺而廣泛的糜爛。如果應(yīng)激因素及時(shí)撤離，粘膜病理變化會(huì)逐漸恢復(fù)正常,而不會(huì)形成疤痕等病理改變。這是一種常見的臨床并發(fā)癥，由它引起的大出血和穿孔死亡率很高。目前對(duì)此病的防治國內(nèi)外尚無較為滿意的方法。其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，迄今尚未完全闡明。

豬應(yīng)激性潰瘍

        在應(yīng)激狀態(tài)下，胃粘膜上皮細(xì)胞的死亡形式及其機(jī)制，目前仍需要進(jìn)一步探討，研究發(fā)現(xiàn)：在正常胃粘膜上皮細(xì)胞中存在凋亡，這是一種與被動(dòng)壞死不一樣的病理過程，它是內(nèi)在基因調(diào)控的細(xì)胞自主的有序性死亡方式，可有效地清除多余、有害、無用及衰老的細(xì)胞，又是維持組織、器官細(xì)胞數(shù)量相對(duì)平衡的一種重要因素。細(xì)胞凋亡與增殖共同調(diào)節(jié)胃粘膜結(jié)構(gòu)和功能的穩(wěn)態(tài)，細(xì)胞凋亡、死亡與增值之間的失衡最終導(dǎo)致粘膜的完整性遭到破壞。

        其自身結(jié)構(gòu)和功能的穩(wěn)定，主要依賴于機(jī)體完善的調(diào)節(jié)系統(tǒng)，充足的血液灌注，保證了穩(wěn)定的胃粘膜血流量，從而維持胃內(nèi)的酸堿平衡，促進(jìn)胃粘液的分泌和胃上細(xì)胞的更新，使胃粘膜、胃粘膜屏障保持完整性。應(yīng)激性潰瘍作為臨床常見并發(fā)癥，對(duì)其機(jī)制的研究尤為重要，目前認(rèn)為其發(fā)生機(jī)制是多種因素綜合作用的結(jié)果主要是胃粘膜抗酸能力的降低而不是胃酸分泌量增加。

導(dǎo)致應(yīng)激性潰瘍的可能機(jī)制：

1、胃粘膜血流量下降和微循環(huán)障礙；

2、胃酸分泌異?；蛭刚衬?nèi)酸堿平衡破壞；

3、粘膜/碳酸氫鹽屏障功能障礙；

4、氧自由基對(duì)粘膜的損傷作用；

5、抑制內(nèi)源性前列腺素的產(chǎn)生,抑制上皮細(xì)胞的增殖；

6、胃動(dòng)力異常等。

        綜合作用使得胃粘膜對(duì)H+和胃蛋白酶失去抵抗力從而導(dǎo)致胃豁膜細(xì)胞代謝功能紊亂、死亡而發(fā)生粘膜潰瘍。應(yīng)激性潰瘍是機(jī)體在嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生的胃、十二指腸粘膜急性糜爛和潰瘍，易合并出血，病情危、預(yù)后兇險(xiǎn)、死亡率高。過度的應(yīng)激會(huì)干擾機(jī)體正常新陳代謝而導(dǎo)致各種疾病的發(fā)生。正常情況下，胃粘膜維持。