抗氧化飼料添加劑對(duì)于防治豬黃膘肉的應(yīng)用

榴瑬_龍昌膽汁酸

       近日，因?yàn)閷O得發(fā)博士的一篇《2016-2017年中國飼料企業(yè)使用陳化玉米導(dǎo)致的黃膘肉問題及思考》，豬黃膘肉問題引發(fā)了畜牧行業(yè)人士的廣泛關(guān)注。

       正常豬的脂肪應(yīng)為白色，有些商品豬屠宰后見到脂肪呈淡黃色和黃色，這種豬肉稱為黃膘肉。黃膘肉脂肪除呈黃色外，且松軟不結(jié)實(shí)，有時(shí)有異常腥味，外觀很差，失去了經(jīng)濟(jì)價(jià)值。有黃膘的豬體況大多消瘦，食欲不好，以至眼結(jié)膜亦呈淡黃色。

       從去年9月開始，我國南方地區(qū)部分飼料企業(yè)就陸續(xù)出現(xiàn)有客戶投訴黃膘肉問題，主要集中在四川、廣西、華南地區(qū)。據(jù)估算，此次黃膘肉的發(fā)生給部分飼料企業(yè)帶來的直接經(jīng)濟(jì)損失在6000萬以上，給養(yǎng)殖企業(yè)帶來的直接經(jīng)濟(jì)損失有4個(gè)多億。

       豬產(chǎn)生黃膘的原因有多種，主要為以下兩種：一類為營養(yǎng)性代謝所引起，一類系黃疸病理性所致。

       對(duì)于營養(yǎng)性代謝引起的黃膘肉，認(rèn)為主要與飼料品質(zhì)有關(guān)，如在飼料中添加陳化玉米、陳化玉米生產(chǎn)的副產(chǎn)品DDGS、低價(jià)值的米糠、不正宗的魚粉等。

       據(jù)估計(jì)，2017 年我國陳化玉米的儲(chǔ)備量超過了2 億噸。由于陳化玉米在儲(chǔ)存過程中出現(xiàn)緩慢的氧化過程，導(dǎo)致多種成分的自動(dòng)氧化，使玉米中的脂溶性維生素及葉黃素被氧化破壞，最終使玉米中的油脂產(chǎn)生有毒物質(zhì)醛及酮，產(chǎn)生蛤喇味、褪色、褐變等。當(dāng)飼喂陳化玉米轉(zhuǎn)化成的飼料時(shí)，氧化油脂和過多的不飽和脂肪酸以及日糧中維生素E 的缺乏，會(huì)導(dǎo)致豬的機(jī)體中不飽和脂肪酸氧化增強(qiáng)，生成蠟樣質(zhì)在組織中積聚，使脂肪變黃，形成黃脂肉。同時(shí)，氧化的脂肪會(huì)嚴(yán)重破壞豬肝臟的能量代謝功能，進(jìn)一步影響脂肪的代謝，同時(shí)引起動(dòng)物采食量下降、腹瀉、肝腫大等危害，甚至造成死亡。

　　因此，在防治黃脂肉的過程中，一方面要控制飼料原料的質(zhì)量，添加抗氧化劑，保證充足的維生素E，另一方面必須修復(fù)和強(qiáng)化肝臟的代謝功能。

       黃疸病所引起的黃膘，一般是由肝膽病變所致，是由膽紅素大量進(jìn)入組織血液，并在皮膚、粘膜、脂肪以及其他實(shí)質(zhì)器官組織沉著，使之黃染的病理變化。如廣西壯族自治區(qū)獸醫(yī)研究所調(diào)查研究證明，飼喂霉?fàn)€飼料如霉?fàn)€玉米，不僅可以引起脂肪變黃，甚至引起死亡。霉?fàn)€玉米中含有黃曲霉毒素，當(dāng)每千克體重食入該毒素達(dá)到一定量時(shí)，脂肪均呈黃色，嚴(yán)重者引起死亡。黃曲霉毒素中毒的豬，肝、膽均有明顯的病變，如肝表面呈淡黃色乃至橘黃色，肝的切面比表面黃色更深；膽囊多萎縮，其內(nèi)為濃稠的黃綠色或黑色膠狀膽汁。

        而引起膽紅素轉(zhuǎn)化障礙的主要原因的肝臟損傷。如病毒性肝炎、鉤端螺旋體病等傳染病引起的肝損害;磺胺類、金霉素等藥物及重金屬引起的肝中毒性損傷;飼料霉變、毒素引起的肝膽病變等。

       由以上分析可看出，無論是黃脂病還是黃疸病引起的黃膘肉，修復(fù)和強(qiáng)健肝臟功能、提高機(jī)體抗氧化能力是關(guān)鍵因素。

經(jīng)過長時(shí)間的臨床驗(yàn)證，杜仲葉提取物的綠原酸在修復(fù)肝臟損傷、提升免疫力、抗氧化方面均有較好的作用。

       國內(nèi)外的研究表明，綠原酸是一種有效的酚型抗氧化劑，其抗氧化能力要強(qiáng)于咖啡酸、對(duì)羥苯酸、阿魏酸和丁香酸以及常見的抗氧化劑，如丁基羥基茴香醚(BHA)和生育酚。作用機(jī)制為綠原酸具有鄰二酚羥基結(jié)構(gòu)，這種結(jié)構(gòu)可以增加羥基上的電子云密度，還可以形成分子內(nèi)氫鍵，從而降低O-H的鍵能，使得酚羥基上的奪氫反應(yīng)易發(fā)生，因此具有較強(qiáng)的抗氧化能力。

       此外，綠原酸對(duì)四氯化碳（CCl4）、醋氨酚和隔引起的肝損傷有明顯的保護(hù)作用，明顯減輕肝臟病理損傷的嚴(yán)重程度，使肝臟點(diǎn)狀壞死數(shù)及壞死出現(xiàn)率明顯降低。作用機(jī)制：一是通過抑制細(xì)胞色素P-450藥酶代謝系統(tǒng)，誘導(dǎo)肝臟葡萄糖醛酸結(jié)合酶活性，增強(qiáng)醋氨酚葡萄糖醛酸結(jié)合代謝，從而加強(qiáng)醋氨酚在體內(nèi)的解毒代謝，減少醋氨酚毒性代謝產(chǎn)物而實(shí)現(xiàn)的；二是誘導(dǎo)肝臟合成大量金屬巰基蛋白(MT)，MT可大量結(jié)合鎘，減少鎘在核、線粒體、微粒體及細(xì)胞漿中高分子蛋白質(zhì)中的分布，從而減輕鎘對(duì)肝細(xì)胞的毒性；三是可促進(jìn)膽汁分泌，加速毒素的排出。

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