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在現(xiàn)代集約化、高密度的飼養(yǎng)模式下應(yīng)激問題似乎是無可避免的。飼養(yǎng)過程中的各種應(yīng)激不僅降低了動物生產(chǎn)性能,也常常導(dǎo)致肉品質(zhì)下降,嚴(yán)重者甚至引起動物死亡,給養(yǎng)殖帶來嚴(yán)重經(jīng)濟(jì)損失。
所謂氧化應(yīng)激是指動物機(jī)體組織內(nèi)源性和(或)外源性的各種刺激導(dǎo)致機(jī)體代謝異常而在短時間內(nèi)產(chǎn)生大量的高活性分子(自由基),超過了機(jī)體抗氧化體系的還原清除能力,導(dǎo)致自由基活性氧在細(xì)胞內(nèi)蓄積,機(jī)體氧化和抗氧化動態(tài)平衡被打破,最終引起機(jī)體氧化損傷過程。“應(yīng)激”是比較普遍地引起氧化損傷的“外在”原因之一,在氧化應(yīng)激發(fā)生時,機(jī)體為維持自由基動態(tài)平衡,可能會出現(xiàn)清除自由基系統(tǒng)效能的適應(yīng)性提高,若這種提高程度不足以維持自由基產(chǎn)生與清除的平衡,就會造成體內(nèi)生物大分子的損傷,如果這種損傷得不到修復(fù),那么可能進(jìn)一步發(fā)展為機(jī)體氧化損傷。另外,應(yīng)激反應(yīng)還可引起機(jī)體細(xì)胞抗氧化酶(超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶)的活性變化,進(jìn)而影響細(xì)胞內(nèi)自由基的動態(tài)平衡,造成細(xì)胞損傷。在生理學(xué)上應(yīng)激是通過神經(jīng)傳導(dǎo)、激素內(nèi)分泌、分解代謝和器官系統(tǒng)層面的變化等多個層面依次展開,最終導(dǎo)致氧化損傷。
應(yīng)激主要通過下丘腦-垂體-腎上腺(皮質(zhì))軸(HPA)反應(yīng),使糖皮質(zhì)類激素(GC)分泌增加,進(jìn)而體內(nèi)分解代謝加強(qiáng),氧化反應(yīng)加劇,產(chǎn)生了大量的“自由基”,氧化損傷細(xì)胞、組織和器官。同時,脂肪、葡萄糖分解加強(qiáng),導(dǎo)致大量的酸性產(chǎn)物在內(nèi)環(huán)境的積累,引起體液變酸,電解質(zhì)平衡受到影響和破壞。所以,應(yīng)激動物解剖以后,都會看到“腸胃道潰瘍”、“淋巴結(jié)萎縮”,本質(zhì)上是過度代謝產(chǎn)生的“自由基”,氧化損傷組織、器官后的表現(xiàn)。
腸道作為食物消化、吸收、代謝的主要器官,其物質(zhì)代謝和能量代謝很旺盛。同時,腸道又是重要的分泌和免疫器官,在各種應(yīng)激發(fā)生時,胃腸道往往最早發(fā)生缺血缺氧反應(yīng),又是最遲得到恢復(fù),故很容易產(chǎn)生自由基,引發(fā)腸道損傷與疾病。這種氧化損傷在慢性應(yīng)激狀態(tài)下,不容易被察覺,但是對集約化飼養(yǎng)的動物腸道健康危害很大。腸道受損將降低動物對營養(yǎng)物質(zhì)消化吸收及免疫功能,同時,自由基可刺激腸道腺體分泌,引發(fā)腸炎、腹瀉,進(jìn)一步加劇腸道粘膜組織損傷,可發(fā)生細(xì)菌、內(nèi)毒素移位,造成嚴(yán)重后果。
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