兔淋巴在豬瘟脾淋苗苗中的作用

biganpu

摘要】免疫系統(tǒng)是機(jī)體防衛(wèi)病原體入侵最有效的武器，它能發(fā)現(xiàn)并清除異物、外來(lái)病原微生物等引起內(nèi)環(huán)境波動(dòng)的因素。免疫系統(tǒng)發(fā)揮生物學(xué)作用的三條途徑分別是經(jīng)典激活途徑，旁路（替代）激活途徑和凝集素（MBL）激活途徑。人體的三道免疫防線（皮膚和黏膜，體液中的殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞，免疫器官和免疫細(xì)胞）中由第三道防線所引起的免疫可分為體液免疫和細(xì)胞免疫。他們兩者之間既存在著區(qū)別同時(shí)又相互協(xié)調(diào)發(fā)揮著作用，以協(xié)調(diào)機(jī)體保持一種相對(duì)穩(wěn)定和諧的狀態(tài)。
【關(guān)鍵詞】免疫系統(tǒng)  免疫  免疫效應(yīng)  補(bǔ)體  激活途徑


在季節(jié)變遷之際，在南雁北飛之際，有人會(huì)被風(fēng)一吹就涼了，有人卻鐵骨銅皮毫不介意天氣冷暖。有些人感冒一兩天就好，有些人卻要折騰好久。眾所周知，人體內(nèi)的免疫系統(tǒng)有生理免疫、自身穩(wěn)定和免疫監(jiān)視的功能，到底是什么東西在悄悄導(dǎo)致作用效果的不一樣呢，或者，在我們的身體里，那個(gè)叫做免疫系統(tǒng)的問(wèn)題在如何工作呢？以下我們一起來(lái)做以下探究。
人體內(nèi)有一個(gè)免疫系統(tǒng)，它是人體抵御病原菌侵犯最重要的保衛(wèi)系統(tǒng)。這個(gè)系統(tǒng)由免疫器官（骨髓、胸腺、脾臟、淋巴結(jié)、扁桃體、小腸集合淋巴結(jié)、闌尾、胸腺等）、免疫細(xì)胞（淋巴細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、血小板（因?yàn)檠“謇镉蠭GG）等），以及免疫分子（補(bǔ)體、免疫球蛋白、干擾素、白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子等細(xì)胞因子等）組成。免疫系統(tǒng)分為固有免疫和適應(yīng)免疫，其中適應(yīng)免疫又分為體液免疫和細(xì)胞免疫。
那么什么又叫免疫 ？所謂“免疫”，是人體的一種生理功能，人體依靠這種功能識(shí)別“自己”和“非己”成分，從而破壞和排斥進(jìn)入人體的抗原物質(zhì)，或人體本身所產(chǎn)生的損傷細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞等，以維持人體的健康。
人體共有三道免疫防線：第一道防線是由皮膚和黏膜構(gòu)成的，他們不僅能夠阻擋病原體侵入人體，而且它們的分泌物（如乳酸、脂肪酸、胃酸和酶等）還有殺菌的作用。第二道防線是體液中的殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞。這兩道防線是人類在進(jìn)化過(guò)程中逐漸建立起來(lái)的天然防御功能，特點(diǎn)是人人生來(lái)就有，不針對(duì)某一種特定的病原體，對(duì)多種病原體都有防御作用，因此叫做非特異性免疫（又稱先天性免疫）。非特異性免疫系統(tǒng)包括：組織屏障（皮膚和黏膜系統(tǒng)、血腦屏障、胎盤屏障等）；固有免疫細(xì)胞（吞噬細(xì)胞、殺傷細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等）；固有免疫分子（補(bǔ)體、細(xì)胞因子、酶類物質(zhì)等）。它們的特點(diǎn)： ①作用范圍廣。機(jī)體對(duì)入侵抗原物質(zhì)的清除沒有特異的選擇性。②反應(yīng)快。抗原物質(zhì)一旦接觸機(jī)體，立即遭到機(jī)體的排斥和清除。③有相對(duì)的穩(wěn)定性。既不受入侵抗原物質(zhì)的影響，也不因入侵抗原物質(zhì)的強(qiáng)弱或次數(shù)而有所增減。④有遺傳性。生物體出生后即具有非特異性免疫能力，并能遺傳給后代。⑤是特異性免疫發(fā)展的基礎(chǔ)。第三道防線主要由免疫器官（胸腺、淋巴結(jié)和脾臟等）和免疫細(xì)胞（淋巴細(xì)胞，是白細(xì)胞中的一種）組成的。第三道防線是人體在出生以后逐漸建立起來(lái)的后天防御功能，特點(diǎn)是出生后才產(chǎn)生的，只針對(duì)某一特定的病原體或異物起作用，因而叫做特異性免疫（又稱后天性免疫）。
當(dāng)外源性抗原進(jìn)入機(jī)體后，很快（數(shù)分鐘）就會(huì)被APC在感染或炎癥局部攝取，然后在細(xì)胞內(nèi)降解抗原并將其加工處理成抗原多肽片段，再以抗原肽-MHC復(fù)合物的形式表達(dá)于細(xì)胞表面（此過(guò)程稱為抗原處理，約需3 h）。當(dāng)APC與T細(xì)胞接觸時(shí)，抗原肽-MHC復(fù)合物被T細(xì)胞的受體識(shí)別，從而將信息傳遞給T細(xì)胞，引起T細(xì)胞活化（此過(guò)程稱為抗原遞呈）?；罨腡細(xì)胞通過(guò)分泌淋巴因子來(lái)進(jìn)一步活化B細(xì)胞以產(chǎn)生抗體或活化其他T細(xì)胞以引起細(xì)胞免疫反應(yīng)。
產(chǎn)生的抗體，用于提高非特異免疫力
部分降解變成營(yíng)養(yǎng)，儲(chǔ)備用于產(chǎn)生新的抗體
持續(xù)性地分解，從而持續(xù)性地產(chǎn)生非特異抗體和營(yíng)養(yǎng)劑
淋巴組織降解物，在這兩個(gè)功能項(xiàng)目中，甚優(yōu)。
T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答即細(xì)胞免疫，是一個(gè)連續(xù)的過(guò)程，可分為三個(gè)階段：（1）T淋巴細(xì)胞特異性識(shí)別抗原（初始或記憶T細(xì)胞膜表面的受體與APC表面的抗原肽-MHC復(fù)合物特異性結(jié)合的過(guò)程）；（2）T細(xì)胞活化、增殖和分化；（3）效應(yīng)T細(xì)胞發(fā)揮效應(yīng)。而有效應(yīng)B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫的過(guò)程也可分為抗原識(shí)別，B細(xì)胞活化、增殖與分化，合成分泌抗體并發(fā)揮效應(yīng)三個(gè)階段。
體液免疫和細(xì)胞免疫的區(qū)別：從作用對(duì)象上看，體液免疫清除的是游離在寄主細(xì)胞外的抗原及其產(chǎn)生的有毒物質(zhì)；細(xì)胞免疫則摧毀侵入到寄主細(xì)胞內(nèi)的病毒、胞內(nèi)寄生菌或外來(lái)的組織團(tuán)塊、癌變的細(xì)胞等。從作用方式上看，體液免疫是通過(guò)效應(yīng)B細(xì)胞（漿細(xì)胞）分泌抗體，并與抗原發(fā)生特異性結(jié)合來(lái)清除抗原；細(xì)胞免疫則是通過(guò)效應(yīng)T細(xì)胞（殺傷T細(xì)胞）分泌穿孔素使靶細(xì)胞溶解死亡。
    在特異性免疫反應(yīng)中，體液免疫和細(xì)胞免疫之間既各自有其獨(dú)特的作用，又可以相互配合，共同發(fā)揮免疫效應(yīng)。當(dāng)細(xì)菌、病毒等病原體侵入人體后，首先誘發(fā)體液免疫，因?yàn)門細(xì)胞不能識(shí)別入侵的病毒等抗原，只有當(dāng)病毒或胞內(nèi)寄生菌侵入宿主細(xì)胞，細(xì)胞表面出現(xiàn)了來(lái)自病毒等病原體的小分子蛋白質(zhì)抗原，并與細(xì)胞表面的受體結(jié)合成復(fù)合物時(shí)，T細(xì)胞才能識(shí)別，進(jìn)而引發(fā)細(xì)胞免疫，使靶細(xì)胞裂解，暴露出隱藏其中的病原體，再通過(guò)體液免疫將其清除。假若病原體不是胞內(nèi)寄生物，則只能誘發(fā)體液免疫。
在體液免疫的第三階段：合成分泌抗體并發(fā)揮效應(yīng)當(dāng)中，抗體本身是沒有清除抗原的能力的，它主要扮演“中介”的角色。因而，清除進(jìn)入機(jī)體內(nèi)的抗原需要借助于補(bǔ)體系統(tǒng)。補(bǔ)體系統(tǒng)是由一系列蛋白質(zhì)分子組成的，能參與破壞或者清除那些與抗體特異性結(jié)合的抗原。
19世紀(jì)末，在研究免疫溶菌和免疫溶血反應(yīng)中，認(rèn)為這種球蛋白是對(duì)抗體的溶細(xì)胞有輔助作用的物質(zhì)，因而得名補(bǔ)體。補(bǔ)體由9種成分組成，分別命名為 C1、C2、C3、…、C9。C1又有 3個(gè)亞單位即C1q、 C1r和C1s。除C1q外，其他成分大多是以酶的前體形式存在于血清中，需經(jīng)過(guò)抗原-抗體復(fù)合物或其他因子激活后，才能發(fā)揮生物學(xué)活性作用，這叫做補(bǔ)體的經(jīng)典激活途徑。近20年來(lái)，又發(fā)現(xiàn)了旁路（替代）激活途徑和凝集素（MBL）激活途徑，溶膜途徑等。

三條途徑之間的異同點(diǎn)在于：
經(jīng)典激活途徑：由抗原- 抗體復(fù)合物結(jié)合C1q啟動(dòng)激活途徑，活化的C1s依次酶解C4、C2，形成具有酶活性的C3轉(zhuǎn)化酶，后者進(jìn)一步酶解C3并形成C5轉(zhuǎn)化酶，C5轉(zhuǎn)化酶可裂解C5為C5a和C5b，C5b結(jié)合于細(xì)胞表面，依次與C6、C7、C8、C9聯(lián)結(jié)成C56～9膜攻擊復(fù)合物（MAC）,MAC在胞膜上形成小孔，最終導(dǎo)致胞內(nèi)滲透壓降低，細(xì)胞溶解死亡。
    MBL途徑是由MBL結(jié)合至細(xì)菌啟動(dòng)的激活途徑。MBL首先與病原微生物的糖類配體結(jié)合，隨后構(gòu)象發(fā)生改變，激活與之相連的MBL相關(guān)的絲氨酸 蛋白酶，具有與C1s類似的生物學(xué)活性，可水解C4和C2分子，繼而形成C3轉(zhuǎn)化酶，其后的反應(yīng)過(guò)程與經(jīng)典途徑相同。
    旁路激活途徑是由微生物等提供接觸表面，從C3開始激活的途徑。C3與B因子結(jié)合，血清中D因子繼而將結(jié)合狀態(tài)的B因子裂解成Ba和Bb，Bb與C3b形成C3轉(zhuǎn)化酶（C3bBb），血清中的備解素P因子與之結(jié)合，使之穩(wěn)定。C3轉(zhuǎn)化酶水解C3生成C3a和C3b，C3b與C3bBb結(jié)合形成C5轉(zhuǎn)化酶，其裂解C5引起相同的末端效應(yīng)。
說(shuō)了這么多，大家應(yīng)該已經(jīng)明白了免疫系統(tǒng)的作用機(jī)制了。最近網(wǎng)絡(luò)的免疫系統(tǒng)正在混戰(zhàn)——360與騰訊的掐架，如果有一天人體的免疫系統(tǒng)這么混亂起來(lái)，那后果是不堪想象的。了解免疫系統(tǒng)的工作原理，有利于我們正確的看待日常疾病的防御，更有利于我國(guó)人民健康事業(yè)的發(fā)展。

hp1420

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研究學(xué)者多研究研究  養(yǎng)戶只看療效

學(xué)無(wú)止境2013

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